Ученые нашли механизм возврата артрита после ремиссии из-за стресса
Японские исследователи из Университета Тиба выяснили, как психологический стресс может провоцировать повторное воспаление суставов у пациентов с ревматоидным артритом, даже когда болезнь уже отступила. Результаты работы опубликованы в журнале Science Advances. Об этом сообщает портал Discover24.
Эксперименты проводились на лабораторных мышах: у животных вызвали артрит, дождались состояния, похожего на ремиссию, а затем подвергли их стрессовому воздействию. Оказалось, что эмоциональные нагрузки способны заново активировать воспалительные процессы в ранее пораженных тканях.
Механизм оказался сложнее, чем предполагалось. Стресс запускает симпатическую нервную систему и бурую жировую ткань, отвечающую за выработку тепла. Жировые клетки начинают выделять воспалительный белок интерлейкин-6, который заставляет клетки оболочки суставов производить сигнальный белок CXCL1. Он привлекает нейтрофилы — иммунные клетки, чье накопление и приводит к возобновлению воспаления.
Ученые также проверили, можно ли заблокировать эту цепочку. Подавление определенных рецепторов у мышей уменьшало отек суставов и снижало концентрацию воспалительных веществ. Наиболее заметный эффект дал блокатор бета-3-адренорецепторов. Это указывает на возможность воздействовать на воспаление точечно, без подавления всей иммунной системы.
Руководитель исследования Сигэру Танака подчеркнул: стресс влияет не только на иммунные клетки, но и на другие ткани, способные запускать повторное воспаление. Наблюдения за пациентами с артритом показали различия в реакции на стресс в зависимости от варианта гена ADRB3, однако прямой связи между стрессом и обострением у людей пока не доказано. Авторы надеются, что дальнейшее изучение механизма поможет создать новые методы лечения.
